ADULTOS COM DGH NÃO TRATADO TÊM RISCO DE MORTE PREMATURA POR DOENÇA CARDIOVASCULAR. EM UM ESTUDO COM 21 PACIENTES (8 HOMENS E 13 MULHERES), COM IDADES ENTRE 17 E 68 ANOS, A HIPERLIPIDEMIA FOI ENCONTRADA EM 50% DOS PACIENTES COM DGH DE INÍCIO NA INFÂNCIA E EM 46% DOS PACIENTES COM DGH DE INÍCIO NO ADULTO (47,6% DE TODOS OS PACIENTES). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

 Na sequência deste estudo foi observado que o tratamento com GH em adultos com DGH reduziu significativamente os níveis de colesterol total, lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol) e triglicérides. É importante assinalar que podem existir fatores genéticos importantes e perceber que crianças infantis já apresentam alteração de lípides de forma precoce, entretanto, além do fator genético, mesmo crianças com alimentação inadequada podem apresentar índices significativos de distúrbios lipídicos, o que antecipa eventuais comprometimentos vasculares principalmente cardíacos. No entanto, estudos tem comprovado que o GH também influencia positivamente e favoravelmente através do tratamento com GH rDNA tanto em crianças como em adultos. Uma das percepções importantes é que em geral as pessoas adultas com dislipidemia na infância representavam em torno de 50% do total dos dislipidêmicos adultos e que o tratamento da DGH com GH rDNA tinha uma ótima resposta durante a fase adulta. Os efeitos do tratamento de 6 meses com GH rDNA em lipídios-lipoproteínas plasmáticas foram avaliados em 24 pacientes adultos com DGH em um estudo duplo-cego, controlado por placebo. Em comparação com controles da mesma idade, peso, e sexo correspondentes, os pacientes tinham concentrações no soro significativamente mais altos de colesterol total (P = 0,002), de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (P <0,001), de apolipoproteína B ([apoB] P = 0,011), de triglicérides (P = 0,017), e de concentrações mais baixas de lipoproteína de alta densidade (HDL) (P <0,001). A prevalência de colesterol elevado no soro, triglicérides, colesterol LDL, e os níveis de apo B foi de 39%, 26%, 39%, e 25%, respectivamente; 75% dos pacientes tinham diminuição das concentrações de HDL-colesterol. O tratamento com GH rDNA (0,07 U/kg por dia) resultou em diminuições do nível de colesterol total (5,8 +/- 0,3-5,1 +/- 0,3 mmol.L-1 mais de 6 meses; P = 0,01 em comparação com placebo), o nível de LDL-colesterol (+/- 4,22 0,25-3,19 +/- 0,23 mmol.L-1; P = 0,0003), LDL: taxa de colesterol HDL (5,57 +/- 0,47-3,29 +/- 0,33; P = 0,03), apo B nível (1,07 +/- 0,06-0,84 +/- 0,07 gL-1; P = 0,003), e apo B: A-1 proporção (0,73 +/- 0,05-0,69 +/- 0,05; P = 0,01). 

Os níveis de HDL-colesterol e da apo A-1 não se alteraram após tratamento com GH rDNA. As mudanças nos níveis de lipídios e lipoproteínas não foram significativamente relacionados com alterações na insulina, hormônios da tireóide, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), ou índices de adiposidade neste estudo. Entretanto, em outro estudo mais detalhado a respeito das inter-relações de atividade do eixo GH espontâneo, gordura corporal e perfil lipídico em mulheres idosas saudáveis ​​e homens. O envelhecimento está associado com diminuição do fator-1 (IGF-1), os níveis de secreção de GH no plasma e do fator de crescimento semelhante à insulina, aumento da gordura total e abdominal, total e de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e triglicérides, e reduziu a lipoproteine of high density colesterol (HDL). Alterações similares nos lipídios e composição corporal ocorrem em adultos com DGH não idosos e são revertidos com a administração de GH. Para examinar se a relação GH/IGF-1 em função do eixo dos idosos está relacionada com o perfil de lipídeos, independentemente de gordura corporal, avaliou-se a secreção de GH, e a proteína de ligação de três níveis séricos de IGF-1 e das de IGF (IGFBP-3), a adiposidade através do índice de massa corporal (IMC), a relação cintura quadril (RC/Q), a dupla energia de absorção de raios-x (DEXA), a ressonância nuclear magnética (MRI) e os lipídios que circulam em 101 indivíduos saudáveis ​​com mais de 65 anos. A secreção de GH noturno Integrado (log IAUPGH) foi inversamente relacionada (P <0,005) para o total de DEXA, de gordura abdominal e de ressonância magnética de gordura visceral em ambos os sexos. O Log IAUPGH (Secreção de GH noturno Integrado) foi inversamente relacionada com a gordura visceral em mulheres (P <0,005) e os homens (P <0,0001), mas não foi significativamente relacionada com a gordura total em ambos os sexos, em outras palavras, houve uma diminuição de gordura intra-abdominal ou visceral apenas. Nas mulheres, ingresse IAUPGH (Secreção de GH noturno Integrado) foi relacionado inversamente com colesterol total e LDL e colesterol HDL positivamente para (P <0,008). 

Nos homens, ingresse IAUPGH foi inversamente relacionada com o colesterol total e os triglicerídeos (P <0,005). Nas mulheres, o colesterol HDL foi inversamente relacionado com a RC/Q (P <0,005) relação cintura quadril. Nos homens, os triglicérides foram relacionados positivamente (P <0,001) com a relação cintura quadril (RC/Q) e DEXA abdominal e ressonância magnética de gordura visceral. A regressão multivariada do log IAUPGH (Secreção de GH noturno Integrado), mas não DEXA gordura corporal total, para ser um determinante independente do total (P <0,001 para as mulheres e P = 0,01 para os homens) e LDL (P <0,007 e P = 0,05) de colesterol em ambos os sexos e do colesterol HDL (P <0,005) e dos triglicerídeos (P <0,03) em mulheres. O Log IAUPGH (Secreção de GH noturno Integrado), mas a gordura abdominal não DEXA, foi relacionada para o colesterol total (P <0,005 e P <0,03) e o LDL-colesterol (P <0,03 e P = 0,05) em ambos os sexos e para HDL-colesterol em mulheres (P <. 05). O Log IAUPGH, mas não MRI da gordura visceral, estava relacionada ao colesterol total (P <0,03 e P = 0,05) em homens e mulheres. A idade, o IGF-1 e o IGFBP-3 não foram significativamente relacionados com as medidas de gordura corporal ou lipídios, com exceção de uma correlação positiva de IGF-1 com os triglicerídeos nos homens. Assim, a secreção endógena de GH noturno prevê colesterol-total, LDL-colesterol e os níveis de Hdl-colesterol independentemente de gordura total ou abdominal, sugerindo que é um fator de risco cardiometabólico independente em idosos saudáveis.


GH AND LIPIDS (LDL-CHOLESTEROL HDL-CHOLESTEROL AND TRIGLYCERIDES: INFANT, CHILD, YOUTH AND ADULT).

ADULTS WITH GHD NOT HAVE TREATED IN PREMATURE HAVE RISK OF CARDIOVASCULAR DISEASE. 

A STUDY IN PATIENTS WITH 21 (8 MEN AND 13 WOMEN), AGED 17 AND 68 YEARS, WAS FOUND IN HYPERLIPIDEMIA 50% OF PATIENTS WITH GHD OF CHILDHOOD HOME AND IN 46% OF PATIENTS WITH THE START OF ADULT GHD (47.6% OF ALL PATIENTS). PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Following this study demonstrated that treatment with GHD significantly reduced levels of total cholesterol, low density lipoprotein (LDL) and triglycerides. It is important to note that genetic factors may be important to realize that children and infants already show changes in lipids early, but apart from the same genetic factor Children with inadequate nutrition can have significant levels of lipid disorders, which anticipates eventual vascular compromise mainly heart. However studies have shown that GH also influences positively and favorably by GH rDNA in both children and adults. One of the important insights is that in general adults with dyslipidemia in childhood accounted for around 50% of total dyslipidemic adults and the treatment of GHD GH rDNA had a great response during adulthood. The effects of six months of treatment with GH rDNA on plasma lipids and lipoproteins hormone were evaluated in 24 adult patients with GHD in a double-blind, placebo-controlled trial. In comparison to controls of the same age, weight, and sex matched, patients had significantly higher concentrations of serum total cholesterol (P = 0.002), low density lipoproteins (LDL) (P <0.001), apolipoprotein B ([apoB] P = 0.011), and triglycerides (P = 0.017), and lower concentrations of high density lipoprotein (HDL) cholesterol (P <0.001). The prevalence of high serum cholesterol, triglycerides, LDL cholesterol, and apo B was 39%, 26%, 39% and 25%, respectively; 75% of patients had a decrease in HDL cholesterol. Treatment with GH rDNA (0.07 U/kg daily) resulted in decreases in total cholesterol level (0.3 to 5.1 +/- 0.3 5.8 +/- mmol.L-1 over 6 months, P = 0.01 compared to placebo), the LDL cholesterol level (4.22 +/- 0.25 to 3.19 +/- 0.23 mmol.L-1, P = 0.0003) , LDL: HDL cholesterol ratio (5.57 +/- 0.47 to 3.29 +/- 0.33; P = 0.03), apo B levels (1.07 +/- 0.06 to 0 84 +/- 0.07 g L-1; P = 0.003), and apo B: A-1 ratio (0.73 +/- 0.05 to 0.69 +/- 0.05; P = 0, 01). HDL and apo A-1 levels did not change after GH rDNA treatment. Changes in the levels of lipids and lipoproteins were not significantly related to changes in insulin, thyroid hormones, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), or indices of adiposity in this study. However in a more detailed study about the Inter- activity relationships of the GH-spontaneous growth hormone, body fat and lipids in healthy elderly women and men. Aging is associated with a reduction factor-1 (IGF-1) levels of growth hormone (GH) secretion and plasma insulin-like growth factor-1, and increase in total abdominal total fat and low-density lipoprotein (LDL ) and triglycerides, lipoprotein and reduced high-density cholesterol (HDL). Similar changes in lipids and body composition occur in adults with GHD and the elderly are not reversed by the administration of GH. To examine whether the GH/IGF-1 axis as a function of the elderly is associated with the lipid profile, regardless of body fat, we evaluated the secretion of GH binding protein of three serum levels of IGF-1 and IGF (IGFBP-3) through the body fat body mass index (BMI), waist-hip ratio (WHR), dual energy x-ray absorption (DEXA) and magnetic resonance imaging (MRI), and lipids circulating in 101 healthy individuals older than 65 years. Integrated nocturnal GH secretion (log IAUPGH) was inversely related (P <0.005) for DEXA and total abdominal fat and visceral fat magnetic resonance in both sexes. IAUPGH log (Integrated nocturnal GH secretion) was inversely related to the visceral fat in women (P <0.005) and males (p <0.0001), but was not significantly related to total fat in both sexes in other words there 

was a decrease of intra-abdominal or visceral fat only. In women, log IAUPGH (Integrated nocturnal GH secretion) was inversely related to the total and LDL cholesterol and HDL cholesterol to positively (P <0.008). In men, log IAUPGH was inversely related to total cholesterol and triglycerides (P <0.005). In women, HDL cholesterol was inversely related to WHR (P <0.005), waist-hip ratio (WHR). In men, triglyceride levels were positively correlated (P <0.001) for waist-hip ratio (WHR) and abdominal DEXA and MRI visceral fat. Multivariate regression log IAUPGH (Integrated nocturnal GH secretion), but DEXA total body fat, to be an independent determinant of overall (P <0.001 for women and P = 0.01 for men) and LDL (p <0.007 and P = 0.05) for both sexes cholesterol and HDL cholesterol (P <0.005), triglycerides (P <0.03) in women cholesterol. IAUPGH log (Integrated nocturnal GH secretion), but not DEXA abdominal fat was related to the total (P <0.005 and P <0.03) and LDL (P <0.03 and P = 0.05) cholesterol both sexes and HDL in women (P <. 05). Log IAUPGH but not MRI visceral fat was related to the total cholesterol content (P <0.03 and P = 0.05) in men and women. Age, IGF-1 and IGFBP-3 were not significantly related to measures of body fat or lipids, with the exception of a positive correlation with IGF-1 in men triglycerides. Thus, endogenous GH secretion night provides total cholesterol, LDL and HDL cholesterol levels independently or abdominal total fat, suggesting that it is an independent cardiometabolic risk factor in healthy elderly.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Disgenesia gonadal é um distúrbio do desenvolvimento gonadal (testículos ou ovários)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Em pacientes que apresentam cariótipo normal, é chamada de disgenesia gonadal pura...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e amenorréia...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Angelin, B. & Rudling, M. (1994). Growth hormone and hepatic lipoprotein metabolism. Curr Opin Lipidol 5: 160–16; Badimon, J.J., Badimon, L. & Fuster, V. (1990). Regression of atherosclerotic lesions by high density lipoprotein plasma fraction in the cholesterol-fed rabbit. J Clin Invest 85: 1234–1241; Baum, H.B., Biller, B.M.K., Finkelstein, J.S., Cannistraro, K.B., Oppenheim, D.S., Schoenfeld, A.D., Michel, T.H., Wittink, H. & Klibanski, A. (1996). Effects of physiological growth-hormone therapy on bone-density and body-composition in patients with adult-onset growth-hormone deficiency — a randomized, placebocontrolled trial. Ann Intern Med 125: 883–890; Bengtsson, B.-Å. (1993). The consequences of growth hormone deficiency in adults. Acta Endocrinol 128(Suppl 2): 2–5; Bengtsson, B.-Å., Edén, S., Ernest, L, Odén, A. & Sjögren, B. (1988). Epidemiology and long-term survival in acromegaly: a study of 166 cases diagnosed between 1955 and 19S4. Acta Med Scand 223: 327–335; Bengtsson, B.-Å., Edén, S., Lönn, L., Kvist, H., Stokland, A., Lindstedt, G., Bosaeus, L, Tolli, J., Sjöström, L. & Isaksson, O.G.P. (1993). Treatment of adults with growth hormone (GH) deficiency with recombinant human GH. J Clin Endocrinol Metab 76: 309–317; Bengtsson, B.-Å., Rosén, T., Johansson, J.-O., Johannsson, G., Oscarsson, J. & Landin-Wilhelmsen, K. (1995). Cardiovascular risk factors in adults with growth hormone deficiency. Endocrinol Metab 2(Suppl B): 29–35; Beshyah, S.A., Henderson, A., Niththyananthan, R., Skinner, E., Anyaoku, V., Richmond, W., Sharp, P. & Johnston, D.G. (1995). The effects of short and long term growth hormone replacement therapy in hypopituitary adults on lipid metabolism and carbohydrate tolerance. J Clin Endocrinol Metabol 80: 356–363; Beshyah, S.A., Henderson, A., Niththyanathan, R., Sharp, P., Richmond, W. & Johnston, D.G. (1994). Metabolic abnormalities in growth hormone deficient adults: II. Carbohydrate tolerance and lipid metabolism Endocrinol Metab 1: 173–180; Binnerts, A., Swart, G.R., Wilsson, J.H.P., Hoogerbrugge, N., Pois, H.A.P., Birkenhager, J.C. & Lamberts, S.W.J. (1992). The effects of growth hormone administration in growth hormone deficient adults on bone, protein, carbohydrate and lipid homeostasis, as well as on body composition. Clin Endocrinol 37: 79–87; Björntorp, B. (1990). “Portal” adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes. Arteriosclerosis 10: 493–496; Björntorp, P. (1993). Visceral obesity: A “Civilization Syndrome”. Obes Res 1: 206–222; Burman, P., Johansson, A.G., Siegbahn, A., Vessby, B. & Karlsson, F.A. (1997). Growth hormone (GH)-deficient men are more responsive to GH replacement therapy than women. J Clin Endocrinol Metab 82: 550–555; Bülow, B., Hagmar, L., Mikozy, Z., Nordström, C.-H. & Erfurth, E.M. (1996). Increased cerebrovascular mortality in patients with hypopituitarism.Clin Endocrinol 46: 75–81. 

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